期刊简介
本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果;交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会;介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态;促进国内与国际的学术交流;宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等;2.临床药理学进展及国内外研究动态综述;3.新药介绍及评价;4.药物治疗学方面的经验及问题;5.临床药理方法学的研究及介绍;6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者;广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
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首页>中国临床药理学杂志
- 杂志名称：中国临床药理学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药学会
- 国际刊号：1001-6821
- 国内刊号：11-2220/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中)
间歇性高糖环境通过激活过氧化物酶增殖物激活受体γ下调成骨细胞Wnt信号通路
颜晓芳；袁欣；严孙杰；杨立勇
关键词：成骨细胞, 过氧化物酶增殖物激活受体γ, 骨形态蛋白-2, Wnt信号转导通路
摘要：目的 研究Wnt信号转导通路在间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤中的作用机制.方法 (1)将对数生长期的第3代成骨细胞随机分为3组:5.5mmol·L-1正常糖浓度组,25 mmol·L-1持续性高糖组,25～5 mmol·L-11QD间歇性高糖组.半定量RT-PCR法检测细胞中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和骨形成蛋白(BMP-2)的mRNA表达情况;以免疫印迹法检测细胞中PPARγ和BMP-2蛋白表达情况.(2)正常糖浓度成骨细胞作为空白对照组、间歇性高糖成骨细胞作为模型组.在此基础上,分别给予阴性药物——Wnt蛋白阻滞剂Dickkopf 1(DKK-1)蛋白、阳性药物——Wnt蛋白激动剂氯化锂(LiCl),分为DKK-1对照组、DKK-1模型组、LiCl对照组、LiCl模型组,干预3周后,评价PPARγ、BMP-2及Wnt相关蛋白β-catenin及CyclinD1蛋白表达情况.结果 (1)干预3周后,间歇性高糖组与高糖组、正常糖浓度组的BMP-2mRNA灰度值分别是0.49±0.03,0.83±0.04,0.96±0.02;这3组的PPARγmRNA灰度值分别是0.94±0.02,0.86±0.05,0.77±0.04,组间比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05),存在时间依赖性.(2)模型组与空白对照组比较,PPARγ表达升高,而β-catenin、CyclinD1及BMP-2蛋白表达降低;DKK-1模型组与DKK-1对照组相比,PPARγ表达升高,而β-catenin、CyclinD1及BMP-2蛋白表达明显降低;氯化锂组与DKK-1组相比,PPARγ表达降低、而β-catenin、CyclinD1及BMP-2蛋白表达都明显升高,上述指标组间两两比较,差异均有统计学差异(均P＜0.05).结论 间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤可能与PPARγ激活后Wnt信号转导通路被抑制有关.
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